קרישות יתר בהריון
קרישיות יתר בהריון היא נושא שמצריך הערכה מדויקת ואישית, משום שההריון עצמו יוצר באופן טבעי נטייה מוגברת לקרישת דם. זהו מנגנון פיזיולוגי שנועד בין היתר לצמצם איבוד דם סביב הלידה, אך אצל נשים מסוימות הוא מצטרף לגורמי סיכון נוספים – כגון אירוע קריש דם בעבר, נטייה תורשתית לקרישיות יתר או תסמונת נוגדני פוספוליפידים – ועלול להעלות את הסיכון לפקקת ורידים עמוקים (DVT) ולתסחיף ריאתי (PE). לפי הנחיות ASH, אירועי VTE הקשורים להריון הם אמנם לא שכיחים באוכלוסייה הכללית, אך מהווים גורם משמעותי לתחלואה אימהית ולכן חשוב לזהות נשים בסיכון ולתת טיפול רק כאשר הוא אכן נדרש.
במרפאה חשוב לי להבחין בין עצם קיומו של ממצא בבדיקת קרישיות לבין הסיכון הקליני של האישה. לא כל נשאית של מוטציה או ממצא מעבדתי זקוקה לזריקות נוגדות קרישה לאורך ההריון, ומנגד יש מצבים שבהם היסטוריה של קריש דם או שילוב של מספר גורמי סיכון מצדיקים מניעה כבר מתחילת ההריון. לכן ההחלטה אינה מתקבלת על סמך בדיקת דם בודדת, אלא מתוך התמונה המלאה.
מהי קרישיות יתר בהריון?
במהלך ההריון הגוף עובר שינויים משמעותיים במערכת הקרישה. רמותיהם ופעילותם של חלק מגורמי הקרישה משתנות, קיימת ירידה בפעילותם של מנגנונים מסוימים המפרקים קרישים, ובהמשך ההריון הרחם הגדל עלול גם להאט את החזרה הוורידית מהגפיים התחתונות. השילוב הזה יוצר מצב פיזיולוגי של נטייה מוגברת לקרישה.
לכך עשויים להתווסף גורמים אישיים כמו השמנה, חוסר ניידות ממושך, אשפוז, ניתוח, היסטוריה משפחתית או אישית של פקקת, ותרומבופיליה. גם התקופה שלאחר הלידה חשובה מאוד: הסיכון לקריש אינו מסתיים ברגע הלידה, והוא נותר מוגבר בתקופה שלאחריה.
קרישיות יתר תורשתית
תרומבופיליה תורשתית היא נטייה גנטית לקרישת דם. בין המצבים המוכרים נמצאים Factor V Leiden, מוטציה בפרותרומבין וחסרים באנטיתרומבין, Protein C או Protein S. רמת הסיכון אינה זהה בכל המצבים, וגם בתוך אותה אבחנה יש משמעות לשאלה אם מדובר בנשאות הטרוזיגוטית או הומוזיגוטית, להיסטוריה המשפחתית ובעיקר לשאלה אם האישה עצמה כבר חוותה אירוע קריש דם.
לדוגמה, רוב האנשים עם Factor V Leiden אינם מפתחים קריש במהלך חייהם, אך ההריון והחשיפה לאסטרוגן יכולים להוסיף לסיכון אצל נשאיות מסוימות. לכן ממצא גנטי בפני עצמו אינו תשובה לשאלה "האם אני צריכה קלקסן?".
למידע רחב יותר ניתן לקרוא גם על קרישיות יתר – אבחון וטיפול.
תסמונת נוגדני פוספוליפידים – APS
מצב נוסף הוא תסמונת נוגדני פוספוליפידים (APS), שהיא קרישיות יתר נרכשת בעלת מאפיינים שונים מתרומבופיליה תורשתית. היא יכולה להתבטא באירועי קרישה ורידיים או עורקיים, ובחלק מהמקרים גם בסיבוכי הריון מוגדרים.
חשוב במיוחד שלא לאבחן APS על סמך בדיקה חיובית אחת. האבחנה משלבת קריטריונים קליניים ומעבדתיים, ובמסגרת בירור מתאים נדרשת הוכחה מתמשכת של נוגדנים בבדיקות נפרדות. Mayo Clinic מציינת כי לצורך האבחנה נדרשת נוכחות הנוגדנים לפחות פעמיים בהפרש של 12 שבועות ומעלה.
מי צריכה בירור של קרישיות יתר בהריון?
אחת הטעויות שאני נתקלת בהן היא ההנחה שכל אישה בהריון צריכה לבצע "פאנל קרישיות". אין המלצה לבצע בדיקות תרומבופיליה באופן גורף לכל הנשים. ההחלטה על בירור צריכה להיות ממוקדת במצבים שבהם התוצאה צפויה להשפיע על ההחלטה הטיפולית. גם הנחיות ASH בנושא בדיקות תרומבופיליה מדגישות גישה סלקטיבית ולא בדיקות גורפות.
לעיתים מטופלות פונות אליי לאחר שקיבלו רשימה ארוכה של בדיקות בעקבות סיפור משפחתי או אירוע בהריון, ומבקשות לדעת אם הן זקוקות לטיפול. במקרים כאלה אני חוזרת קודם כל להיסטוריה: האם היה DVT או תסחיף ריאתי? באיזה גיל? האם האירוע התרחש בהריון, לאחר לידה, בעקבות גלולות, ניתוח או חוסר ניידות? האם לקרוב משפחה מדרגה ראשונה יש תרומבופיליה בסיכון גבוה? ורק לאחר מכן ניתן לקבוע אילו בדיקות, אם בכלל, נחוצות.
מתי חשוב במיוחד לקבל הערכה המטולוגית?
ייעוץ המטולוגי חשוב במיוחד כאשר קיימת היסטוריה אישית של DVT או PE, תרומבופיליה ידועה, חשד או אבחנה של APS, סיפור משפחתי משמעותי של קרישי דם בגיל צעיר או צורך בניהול טיפול נוגד קרישה במהלך ההריון.
בנוסף, כאשר מתוכננת לידה אצל אישה שמטופלת בנוגדי קרישה, יש צורך בתכנון מוקדם. יש לתאם בין ההמטולוג, רופא הנשים ולעיתים גם צוות ההרדמה, משום שעיתוי המנה האחרונה עשוי להשפיע על האפשרות לבצע הרדמה אזורית ועל ניהול הדימום והקרישה סביב הלידה.
כיצד מאבחנים קרישיות יתר בהריון?
האבחון מתחיל בשיחה רפואית מפורטת ולא בבדיקת מעבדה. מניסיוני, הפרט שמשנה לעיתים את כל הערכת הסיכון הוא דווקא אירוע שקרה שנים קודם לכן – למשל פקקת בזמן נטילת גלולות או לאחר ניתוח – ולא בהכרח תוצאה חריגה חדשה בבדיקת דם.
בשלב הבא מחליטים האם קיימת הצדקה לבדיקות ממוקדות לתרומבופיליה תורשתית או נרכשת. יש בדיקות שהפרשנות שלהן עלולה להיות מושפעת מההריון, מאירוע קריש חריף או מטיפול נוגד קרישה. לכן חשוב גם מתי מבצעים את הבדיקה ולא רק איזו בדיקה מזמינים.
אבחון DVT או תסחיף ריאתי במהלך ההריון
חשוב להפריד בין בירור נטייה לקרישיות לבין מצב שבו קיים חשד לקריש פעיל. נפיחות משמעותית ברגל אחת, כאב חד-צדדי, שינוי בצבע הרגל או רגישות בלתי מוסברת מחייבים הערכה רפואית. קוצר נשימה פתאומי, כאב בחזה, שיעול דמי, עילפון או תחושת מצוקה משמעותית עלולים להתאים לתסחיף ריאתי ודורשים הערכה דחופה. DVT עלול להתקדם לתסחיף ריאתי אם חלק מהקריש ניתק ומגיע לריאות.
במצב כזה לא מחכים לתוצאות של "בדיקות קרישיות יתר". המטרה הראשונה היא לקבוע במהירות האם קיים אירוע תרומבוטי פעיל באמצעות בירור רפואי והדמיה מתאימה.
קרישיות יתר בהריון – כיצד נקבע הטיפול?
הטיפול בקרישיות יתר בהריון מותאם לרמת הסיכון. השאלות המרכזיות הן האם היה אירוע קריש בעבר, מה גרם לו, איזה סוג תרומבופיליה קיים, האם מדובר ב־APS, האם האישה כבר מקבלת טיפול קבוע ומהם גורמי הסיכון הנוספים בהריון הנוכחי.
במקרים רבים שאני רואה, עצם המילה "תרומבופיליה" גורמת לחשש שמוכרחים להתחיל מיד טיפול. זה אינו נכון. יש נשים שזקוקות למעקב בלבד, אחרות לטיפול מניעתי, ואילו לאחר DVT או PE פעילים נדרש טיפול אנטיקואגולנטי מלא. ההבחנה בין המצבים האלה היא מהותית.
טיפול בהפרין בעל משקל מולקולרי נמוך
כאשר יש צורך בטיפול או במניעה במהלך ההריון, Low Molecular Weight Heparin (LMWH) הוא טיפול מרכזי. הנחיות מקצועיות תומכות בשימוש ב־LMWH בהריון לטיפול ולמניעה של VTE במצבים המתאימים.
המינון אינו אחיד לכל אישה. קיימים מינונים מניעתיים וטיפוליים, והבחירה תלויה בין היתר בהתוויה ובמאפייני המטופלת. לכן אין להתחיל, להפסיק או לשנות מינון באופן עצמאי.
מה קורה לקראת הלידה ולאחריה?
תכנון הלידה הוא חלק בלתי נפרד מהטיפול. אצל אישה המקבלת LMWH יש לתכנן מראש את הפסקת הטיפול בהתאם למינון, למועד הלידה הצפוי ולשיקולי הרדמה. לאחר הלידה מבצעים הערכה מחדש של הצורך בטיפול ומועד חידושו בהתאם לסיכון לקרישה מול הסיכון לדימום.
התקופה שלאחר הלידה משמעותית במיוחד מבחינת VTE. במצבים מסוימים מומלץ להמשיך טיפול נוגד קרישה למשך שישה שבועות לאחר הלידה; כאשר מדובר באירוע VTE חריף, משך הטיפול הכולל נקבע גם לפי משך הטיפול הנדרש באירוע עצמו.
קרישיות יתר בהריון ו־APS – האם הטיפול שונה?
כן. APS אינה זהה לתרומבופיליה תורשתית, ולכן גם הטיפול נקבע לפי מאפייני התסמונת וההיסטוריה הקלינית. במצבים מיילדותיים מסוימים העומדים בקריטריונים ל־APS, טיפול ב־LMWH או הפרין יחד עם אספירין במינון נמוך עשוי להיות חלק מהגישה המקובלת.
עם זאת, לא כל בדיקה חיובית לנוגדנים אנטי-פוספוליפידיים משמעותה APS ולא כל הפלה מצדיקה טיפול כזה. זהו בדיוק אחד התחומים שבהם אבחנה מדויקת מונעת גם טיפול חסר וגם טיפול מיותר.
למידע נוסף ניתן לקרוא על תסמונת נוגדני פוספוליפידים – APS, וכן את המידע של Mayo Clinic בנושא APS.
מקרה לדוגמה – מדוע ההיסטוריה משנה את ההחלטה?
מטופלת יכולה להגיע בתחילת הריון ולספר כי לפני מספר שנים אובחנה עם DVT בזמן שנטלה גלולות המכילות אסטרוגן. מאז היא בריאה ולא נוטלת טיפול קבוע. במקרה כזה השאלה אינה רק אם בדיקת Factor V Leiden חיובית או שלילית. עצם העובדה שהיה בעבר אירוע VTE הקשור לחשיפה הורמונלית משמעותית להערכת הסיכון בהריון.
לעומת זאת, אישה שמעולם לא סבלה מקריש ומתגלה אצלה במקרה תרומבופיליה בסיכון נמוך עשויה לקבל המלצה שונה לחלוטין. מבחינתי, שתי המטופלות אינן "אותו מקרה של קרישיות יתר". ההחלטה מתקבלת על סמך רמת הסיכון האישית, ולא על סמך שם הבדיקה בלבד.
תשובות לשאלות נפוצות
פריט #1
לורם איפסום דולור סיט אמט, קונסקטורר אדיפיסינג אלית לפרומי בלוף קינץ תתיח לרעח. לת צשחמי צש בליא, מנסוטו צמלח לביקו ננבי, צמוקו בלוקריה.
פריט #2
לורם איפסום דולור סיט אמט, קונסקטורר אדיפיסינג אלית לפרומי בלוף קינץ תתיח לרעח. לת צשחמי צש בליא, מנסוטו צמלח לביקו ננבי, צמוקו בלוקריה.
פריט #3
לורם איפסום דולור סיט אמט, קונסקטורר אדיפיסינג אלית לפרומי בלוף קינץ תתיח לרעח. לת צשחמי צש בליא, מנסוטו צמלח לביקו ננבי, צמוקו בלוקריה.
פריט #4
לורם איפסום דולור סיט אמט, קונסקטורר אדיפיסינג אלית לפרומי בלוף קינץ תתיח לרעח. לת צשחמי צש בליא, מנסוטו צמלח לביקו ננבי, צמוקו בלוקריה.
פריט #5
לורם איפסום דולור סיט אמט, קונסקטורר אדיפיסינג אלית לפרומי בלוף קינץ תתיח לרעח. לת צשחמי צש בליא, מנסוטו צמלח לביקו ננבי, צמוקו בלוקריה.
פריט #6
לורם איפסום דולור סיט אמט, קונסקטורר אדיפיסינג אלית לפרומי בלוף קינץ תתיח לרעח. לת צשחמי צש בליא, מנסוטו צמלח לביקו ננבי, צמוקו בלוקריה.
סיכום – אנמיה דורשת להבין את הסיבה
אנמיה היא ממצא שכיח, אך הסיבות לה מגוונות. חוסר ברזל הוא גורם מרכזי, אולם יש להביא בחשבון גם חסרים תזונתיים אחרים, אובדן דם, מחלות כרוניות, הפרעות בכליות, המוליזה ומחלות המטולוגיות. בירור נכון מתחיל בספירת הדם, אך במקרים רבים נדרש להמשיך לבדיקת משק הברזל, ויטמינים ומדדים נוספים בהתאם לתמונה הקלינית.
העיקרון החשוב הוא שלא מטפלים רק ב"מספר נמוך". יש לזהות את הגורם לאנמיה, לטפל בו ולעקוב אחר התגובה. כאשר האנמיה ממושכת, חוזרת או אינה מוסברת, הערכה המטולוגית יכולה לסייע בבניית בירור ממוקד ובהתאמת הטיפול.
לקביעת תור לפרופ' גליה ספקטר ניתן לפנות לייעוץ המטולוגי פרטי לצורך בירור אנמיה, מעבר מסודר על בדיקות הדם והתאמת המשך הבירור והטיפול באופן אישי. ייעוץ מומחה במסגרת פרטית מאפשר הערכה ממוקדת וזמינה יותר במקרים שבהם נדרשת תשובה מהירה או בירור המטולוגי מורכב.
שיתוף:
עוד בבלוג:
Hello world!
Welcome to WordPress. This is your first post. Edit or delete it, then start writing!